A fiatalság forrása.

Hát igen, talán kicsit nagyképűen hangzik, vagy talán nagyon? Nem tehetek róla, ez van, akár hiszitek akár nem, de az utóbbi évtizedek legnagyobb lehetőségét tartjuk a kezünkben.

Szó nincs kuruzslásról, varázslásról, porhintésről, csak színtiszta tudományról, minden eredményt kísérleti adatok támasztanak alá.

Az anyag, amiről beszélek, valóban fiatalít, elsősorban a sejtjeinket, erősebbek, egészségesebbek leszünk tőle és minden jel szerint jóval tovább fogunk élni. Azt még pontosan nem tudjuk meghatározni, hogy meddig, de akár több száz évig is. “Szegény politikusok” vehetik a kalapjukat, hogy fizetik a nyugdíjat több száz évig? Bár attól tartok majd kitalálnak valamit.

Nagy kár, de sajnos az anyag nem az én felfedezésem, bár nagyon régen foglalkoztat az “örök élet” az “örök fiatalság” kérdése. Egész pontosan azóta, amikor először olvastam Helmuth M. Böttcher könyvét “Az ember túlságosan korán hal meg” címmel.

Ebben az időben 16 éves voltam, nagyon lelkes és azt hittem, hogy sose fogok megöregedni és bár foglalkoztam a témával, az idő úgy elrohant mellettem, hogy egy nap azt vettem észre, hogy a gyerekeim és barátaim azért gyűltek össze, hogy megünnepeljék a hatvanadik éves szülinapomat.

Egyből rájöttem, hogy nincs több időm, most vagy soha. Fogtam hát magam és kutakodni kezdtem, van-e már a világon valahol valamilyen sokat ígérő kutatás, eredmény. Hát van sok, de csak egy látszik igazán biztatónak.

A világ jobbik felén fedezték fel ezeket az anyagokat, és éppen, hogy forgalmazni kezdték őket. Talán egy évvel vagyunk lemaradva. Ezt szerintem a következő száz évben simán behozzuk.

Az alábbiakban röviden megpróbálom összefoglalni, amit ezzel a témával kapcsolatban olvastam, persze a teljesség igénye nélkül és a végén útbaigazítani azt az érdeklődőt, aki szívesen vállalná a hosszú egészséges életet.

BEVEZETÉS

Évtizedek óta ismert az a tény, hogy az élőlények genetikai állományának , kromoszómáinak a végén, egy rövid DNS szakasz, úgynevezett telomer található, amely mint egy sapka védi a genetikai állományt a sérülésektől. A sejt minden egyes osztódásával ez a védő bázis lánc rövidül, a sejt öregszik, egészen addig, amíg a lánc olyan rövid nem lesz, hogy védő szerepét már nem tudja betölteni és ekkor a sejt végleg megöregszik és elpusztul.

A szervezet egészében ez úgy jelentkezik, hogy ahogy öregszünk, az egyes szerveink sejtjeiből egyre több mondja fel a szolgálatot, elérve a kritikus telomer hosszt, és így a szervek egyre kevésbé tudják ellátni a feladatukat. Megjelennek az öregedésre jellemző betegségek, szív érrendszeri elváltozások, magas vérnyomás, érelmeszesedés, ízületi bántalmak, az immunrendszer működése csökken, szürke hályog keletkezik a szemen, idegrendszeri tünetek, elbutulás, a bőr ráncosodik, megőszülünk , csökken az izomerő, stb. vagyis általános leépülését tapasztaljuk az egész szervezetnek.

A szervezetben a telomer DNS szakaszt, amely egy 20-25 kilobázis hosszú ismétlődő szekvencia ( TTAGGG), a telomeráz enzim szintetizálja. Ez az enzim a születés után nem működik tovább a szomatikus sejtekben, csak az ivarsejtekben és az őssejtekben, így a testi sejtek öregedése rögtön megindul.

TelomerEGY KROMOSZÓMA, VÉGEIN A VÉDŐ TELOMEREKKEL

Ha időnként vissza tudnák kapcsolni ezt az enzimet, a telomer szakaszokat újjá építhetnénk és a sejt örökéletű maradna. Ami természetesen az egész szervezet működését jótékonyan befolyásolná.

Több ezer kutató több százezer vegyületet vizsgált meg az elmúlt években és vizsgálnak még ma is, hogy olyan anyagokat találjanak, amelyek aktiválják a telomeráz enzimet és helyre állítják a telomer hosszt, vagy gátolják, lassítják annak további rövidülését.

Fáradozásukat siker követte, előállították az astragaloside IV elnevezésű hatóanyagot, amely egy természetes, tisztított növényi kivonat és amely képes újra bekapcsolni a telomeráz enzimet, megfiatalítva ezzel a sejtjeinket.

Készítményünknek kizárólag ez a kivonat a hatóanyaga.

A hatóanyag származása

A hatóanyag forrása egy Ázsiában honos növény, melyet főleg Kínában, annak is csak bizonyos tartományában termelnek és dolgoznak fel különleges eljárással. Magát a növényt már régóta használják gyógynövényként.

Astragalus-Extract-Capsule-Dietary-Supplement-JLCA030-           A növény, melynek a gyökeréből nyerik az astragalosid IV kivonatot.

Az Astragalus membranaceus kínai neve huang qi, vagyis „sárga vezér”. Ez arra utal, hogy gyökere, amit a kínai gyógyászatban felhasználnak és amelyből az astragaloside IV hatóanyagot is kinyerik, sárga színű.

Fogyasztják magát a növény kivonatát teaként, de ezekben a kivonatokban a mi hatóanyagunk csak igen kis koncentrációban található meg.

Magának a gyógynövénynek immunrendszer erősítő hatása van. Segíthet az influenza és mindenféle megfázásos megbetegedés enyhítésében is.

  thnutros1207136735     Az Astragalus membracaneus gyökere. A fiatalság forrása.

Az Astragalust szívproblémák enyhítésére is alkalmazzák. Vízhajtó hatásának köszönhetően csökkenti a vérnyomást és ellazítja, tágítja az ereket.

Gyökerében az astragaloside IV , „a fiatalság forrása” , több hatóanyaga közül csak az egyik, melyet különleges eljárással dúsítanak 98 %-osra.

   astragaloside IV                                                                                                    Az astragaloside IV szerkezeti képlete.

Készítményünk ezt a hatóanyagot tartalmazza.

A készítmény szedését javasoljuk mindenkinek, aki elmúlt 30 éves.

A 2010-ben Amerikában kettős vakpróbával embereken végzett kísérletek azt mutatták, hogy a kezelt csoportban – 6 hónap alatt– jelentősen javult az immunrendszer állapota, a szem, a látás minősége, nőtt a férfi szexuális potencia, a bőr fiatalabb, rugalmasabb lett, csökkentek a szív- érrendszeri problémák, nőtt a csontsűrűség, javultak a tüdő funkciók(COPD), javultak a cognitive funkciók. Nőtt az egészség érzete, a vitalitás.

Az emberek jókedvűek, életerőtől duzzadóak lettek.

Mellékhatás nem ismert, de nem javasoljuk a kapszula szedését terhesség alatt, daganatos megbetegedésben, egyes immunológiai megbetegedésekben, mert ezekben az esetekben még nem áll rendelkezésünkre elég adat a kiváltott hatást illetően.

Amennyiben bizonytalan egészségi állapotát illetően, kérje ki orvosa, gyógyszerésze tanácsát!

A készítmény szedését az életkornak megfelelően állandóan javasoljuk. Hat hónaponként beiktathatunk 3 hónap szünetet, a kialakult fiatalító hatás elvesztése nélkül. Ennél hosszabb szüneteket nem javasolunk.

A kialakuló fiatalító hatás mértéke nagyban függ az életkortól, ami természetesen összefügg a telomerjeink hosszával. Fiatalabb szervezet hosszabb telomerjeit könnyebb pótolni, mint az idősebbekét. Ezért is kell magasabb életkorban több hatóanyagot szedni.

Függ továbbá az azonos korú egyéneknél is a szervezetünket ért károsító anyagok, környezeti ártalmak, dohányzás, alkoholfogyasztás, stressz stb. mértékétől, amit életünk során eddig elszenvedtünk.

Milyen eredmények várhatók?

Ha az előírás szerint szedjük a kapszulát, jelentős élettartam meghosszabbodásra számíthatunk, és ami nagyon fontos, jó kondícióban, egészségesen, nem szorulva más segítségére idősebb, 90, 100 éves korunkban sem.

Várhatóan elérhetjük a tudósok által végső életkornak nevezett 125 évet. Bizonyos kutatók lehetségesnek tartják az ennél hosszabb egészséges életkort is – hiszen a sejtjeink megfiatalodnak és vele együtt a szervezetünk is megfiatalodik, de erre vonatkozóan még nincsenek tapasztalataink.

Előzmények, felfedezések

A világon sokan foglalkoznak a telomerázok vizsálatával és annak kihatásával az életkorra. Talán mondhatjuk, hogy a Sierra Science és a TA Science munkássága kiemelkedő ezen a téren, hiszen nekik köszönhetjük, hogy már több mint négyszáz olyan vegyület van a kezünkben, amelyek aktivizálják a telomeráz enzimet és visszaépítik a telomereket, megfiatalítva ezzel sejtjeinket.

Ennek megértésében nagy előrelépés volt 1961-ben Leonard Hayflick felfedezése, hogy a humán sejtek csak egy korlátozott számban képesek osztódásra. A sejtek, melyek embrionális szövetekből származnak körülbelül 70 osztódás után belépnek egy olyan fázisba, amikor az osztódás lelassul és végül leáll. A sejt megöregszik. Megfigyelte továbbá, hogy a vizsgált sejtek minél idősebb emberből származnak, azok az életkor függvényében egyre kevesebbszer képesek osztódni.

Szervezetünkben egy biológiai óra működik, a sejtek működése egy idő után leáll.

Ezt követően az amerikai James Watson és a szovjet Alexei Olovnikov tudósok a hetvenes évek elején egymástól függetlenül felfedezték, hogy amikor a sejt osztódik és a genetikai anyag replikálódik, a DNS replikáló enzimek képtelenek a teljes DNS szálat lemásolni és ez az oka, hogy a DNS szál egy kis része mindig elvész.

Azonban, ha minden osztódás után a DNS-ünk információt vesztene, az emberi élet lehetetlenné válna. Szerencsére azonban úgy születünk, hogy valamennyi kromoszómánk végén a DNS láncunk egy hosszú ismétlődő szakaszt tartalmaz és később a sejtosztódás során ezek rövidülnek, megvédve a genetikai anyag épségét.

Ezeket az ismétlődő szekvenciákat hívjuk „telomereknek”.

A telomereknek nincs genetikai funkciója, egyszerűen csak védik a DNS-t a kromoszómák nyugalmi állapotában. Ezek a kis DNS darabok nagyon fontosak a sejt működése és egészsége szempontjából, megelőzik a kromoszómák károsodását, stabilizálják azok szerkezetét, biztosítják a genetikai anyag megfelelő működését, ha túl rövidek vagy hiányoznak a kromoszómák, súlyosan károsodnak, szétesnek,a sejt elpusztul.

A telomerek minden DNS-ünkben azonosak, több százszor ismétlődő egyforma szakaszok TTAGGG ( két timin nukleotid, egy adenin nukleotid és három quanin nukleotid). Minden esetben, mikor a sejtjeink osztódnak és a kromoszómáink megkettőződnek a DNS osztódás szabályait követve telomerjeink rövidebbé válnak. A minden sejtosztódásnál rövidebbé váló telomerjeink a végén túl röviddé válnak, a sejt nem osztódik tovább, „megöregszik” és elpusztul. Ha túl sok sejtünk pusztul el, nem lesz elég sejtünk a szervezet működésének fenntartására és meghalunk.

A tudósok vizsgálatai alapján egyre inkább érthetővé válik a telomerek hosszának a jelentősége az öregedés és a vele járó különböző krónikus betegség megjelenésének a megértésében.

Az eredmények tükrében egyértelműen bebizonyosodott, hogy egy 60 éves ember, akinek hosszabbak a telomerjei, sokkal hosszabb és egészségesebb életre számíthat, mint akiknek rövidebb.

image1

A vizsgálatok szerint az osztódásnak induló embrióban a telomer hossza 15 000 nukleotid. Sejtjeink ebben az időszakban rendkívül gyorsan osztódnak. Születéskor a telomer hossz már jelentősen csökken mintegy 10 000 nukleotidra. Az életünk során ez a szám tovább csökken és amikor eléri az 5000 nukleotidot, a sejt nem osztódik tovább, megöregedett és meghal.

A telomer a sejtjeinkben mintegy biológiai óra működik, hossza közvetlen hatással van az élettartamra, mint azt az alábbi ábra is mutatja, szignifikáns összefüggés van a telomerek hossza és az életkor között

Az Aquadragon Kft. a világon az elsők között, Magyarországon pedig elsőként forgalmaz egy olyan terméket, amely képes a telomeráz enzim aktiválására és ezen keresztül a telomerek hosszának növelésére.

A készítmény táplálék kiegészítő, nem gyógyszer, mégis segít sejtjeinket fiatalon tartani és ha a sejtjeink fiatalok, akkor szerveink és végül az egész szervezetünk is az.

TELOMERÁZ

A fentiek alapján lehetőséget kéne találnunk, hogy meghosszabítsuk telomerjeinket és ezzel jelentősen kitoljuk az élettartamunkat.

A vizsgálatok kimutatták, hogy az ivarsejtek nem mutatják az öregedés jeleit. Gyakorlatilag halhatatlanok. Mindez pedig, mint kiderült, annak köszönhető, hogy az ivarsejtek magukba foglalnak egy enzimet a telomeráz enzimet, amely osztódás után képes helyreállítani a telomer végek eredeti hosszát.

Később kiderült, hogy a telomeráz enzimet kódoló gén szervezetünk valamennyi sejtjében megtalálható, csak nem aktív, kikapcsolt állapotban van. Az astragalosid IV hatóanyag jelenlétében megszűnik a represszió és a gén aktiválódik. Mindez pedig azt jelenti, hogy a DNS osztódást követő rövidülés rögtön kijavításra kerül, a telomer hossz nem csökken. Sejtünk, szervezetünk nem öregszik tovább, sőt éves szinten mintegy 5-10 %-os telomer hosszabbodásra számíthatunk az egyéntől és a körülményektől függően.

Számos kísérletet folytattak a tudósok szövettenyészeteken és állatokon, hogy a telomeráz gén hiánya, illetve működése felnőtt korban milyen hatásokat vált ki élő szervezetekben.

A szövetkultúrákban a működő telomeráz gén azt mutatta, hogy az idősebb sejtek az enzim működésének hatására egyértelműen a gén expresszióban a fiatal sejtekre jellemző működést mutatták.

Az egér kísérletekben azok az egerek, melyekben a telomeráz enzim állandóan termelődött, 50 %-al tovább éltek, mint a kontroll csoport.

A rák kérdése

Rák akkor keletkezik, mikor valami elromlik a sejtben és ez kontrollálatlan növekedést okoz.

A sejt ismét és ismét osztódik, nem reagál azokra a kémiai jelekre, melyek a sejtosztódás leállításáért felelősek. Azonban ezekben a sejtekben is az osztódások miatt folyamatosan rövidülni kell a telomereknek, míg a sejt el nem ér egy „krízis módba”. Mikor ez megtörténik, a sejt belép a megöregedés szakaszba és az osztódásnak meg kell állni. Néha azonban véletlenül találnak egy új utat, hogy az ő telomérjeiket újra meghosszabítsák. Ha ez megtörténik, a rákos sejt osztódni kezd nem csak kontrolálatlanul, de differenciátlanul is, és ez az, amikor a rák igazán veszélyessé válik.

Az esetek 85- 95 %-ában a rák úgy valósítja meg a folyamatos sejtosztódást, hogy bekapcsolja a telomeráz enzimet. Ez az oka, hogy erőteljes kutatás folyik a telomerase enzimet gátló anyagok után is. A telomeráz kikapcsolásával a rák esetleg gyógyítható lehetne. Jelenleg már folynak ilyen irányú klinikai kísérletek is.

Az öregedés kutatóknak így muszáj kitalálni a telomeráz gén bekapcsolását úgy, hogy az jó legyen? NEM!

BÁR A TELOMERÁZ ENZIM SZÜKSÉGES A RÁK FENNMARADÁSÁHOZ A FOLYAMATOS OSZTÓDÁS MIATT, DE MAGA AZ ENZIM NEM OKOZ RÁKOT!!

Ezt az eredményt számtalan vizsgálat támasztja alá – telomeráz pozitív humán sejtek vizsgálata, egér xenograft vizsgálatok, kariotipus vizsgálatok, szérum gátlási vizsgálatok, gén expressziós vizsgálatok – melyek mind negatív eredménnyel zárultak.

Ami még fontosabb azonban, hogy Amerikában már több ezer ember szed telomeráz aktiváló szert és még soha, a jótékony hatásokon kívül semmilyen más rosszindulatú elváltozást nem tapasztaltak.

Általános igazság, hogy amikor a telomer rövidül, az rossz a sejtnek. A sejt öregszik, a rövidebb telomer fokozza a kromoszómák instabilitását. Ez a folyamat sokkal veszélyesebb a rák kialakulása szempontjából.

A kromószóma instabilitás okozhat egy olyan mutációt, amely kikapcsolja a tumor szupresszor géneket és a rákot előidéző géneket pedig bekapcsolja.

Talán paradoxonnak tűnik, hogy amikor a bekapcsolt telomeráz a rákos sejtben igen veszélyes, ugyanakkor a bekapcsolt telomeráz enzim képes védeni is a rákkal szemben. Ennek magyarázata, hogy a hosszabb telomer redukálja a kromoszóma hibákat, növeli az immunsejtjeink élettartamát. Ezek képesek harcolni a rákos sejtekkel és elpusztítják azokat.

Mindezeket alátámasztják azok a megfigyelések is, hogy a hosszabb telomer nem korellál a rák előfordulásával. Mert, ha ez igaz lenne, a fiatalabb emberek gyakrabban válnának rákosokká, mint az öregek. A tapasztalataink szerint pont fordítva van, a rák gyakrabban fordul elő azokban az esetekben, mikor az emberek sejtjei már az öregedés jeleit mutatják, az immunrendszerük már nem képes olyan mértékben harcolni a rák ellen, mint fiatal korukban. Az immunsejtjeink élettartamának kiterjesztése viszont segíti a szervezetünk harcát a rákos folyamatokkal szemben is.

Gondolatok a hosszú életről

Vannak néhányan, akik úgy gondolják, hogy a hosszú élet nem jó az emberiségnek.

Az egyik ilyen felvetés a túlnépesedés. Már így is sokan vagyunk, mi lesz, ha az idősebbek sokkal tovább maradnak életben.

Nos, nézzük csak meg, mi volt az 1900-as évek elején. Ekkor még az átlagos élettartam 47 év körül volt és ez a szám 1950-re 67, 2008-as évre pedig már 78 évre emelkedett.

Ezt az élettartam növekedést segítette az ez idő alatt lezajlott tudományos fejlődés, amely magába foglalja a vakcinák, antibiotikumok, kemoterápia és antioxidánsok, valamint számos gyógyszer felfedezését.

Az emberiség létszáma növekedett, de kevesebb, mint négy évtized alatt a születések száma drasztikusan csökkent, mintegy a felére az addigi átlagosan 6 gyerek családonkénti számról 2,9 gyerekre.

Szociális problémák is felvetődnek. A modern orvostudomány fejlődése már ma is lehetővé teszi az élettartam jelentős növekedését. 1935-ben az emberek 57%-a érte meg a 65 éves kort és átlagosan még 13 évre számíthattak. Ma az emberek 80%-a éri meg a 65 éves kort és még 17 évre számíthatnak.

Meg kell azonban mondani, hogy az életminőség szempontjából nem ezek az évek a legjobbak. A társadalomnak nagy teher az egyre több idős, beteg ember, akikről gondoskodni kell.

Akkor azonban, ha egy 65 éves ember olyan energikus és egészséges, mint egy 30 éves, miért akarna nyugdíjba menni. Nem lenne olcsóbb a kormányoknak, ha negyven évenként tíz év szabadságot adnának a munkavállalóknak, mint 17 évig fizetni a nyugdíjat? Nem beszélve arról, hogy tíz év szabadság eltöltése után fiatalon, egészségesen ki ne lenne hajlandó egy pár évet megint munkával tölteni?

Az öregedés gyógyítása

Sok elmélet létezik az öregedés folyamatára, okaira. Ezek mind-mind egy kirakós játék darabjai, valamennyi folyamat egy aprócska dinamit a sejten belül és mindegyik valamilyen formában az öregedést segíti elő. Ezekből a folyamatokból az, amelyik a legrövidebb idő alatt tönkreteszi a sejtet, a meghatározó az öregedés szempontjából.

A mai ismereteink alapján a telomer hossz és az életkor megfelelő korrelációt mutat, vagyis biztosra vehetjük, hogy a rövidebb telomer rövidebb élettel jár.

A világon sok tudós keresi a megoldást erre a problémára, ennek egyik első sikere az astragaloside IV hatóanyag, amely képes megállítani a telomerek rövidülését, sőt bizonyos fokú növekedését is elindíthatja, éves szinten mintegy 5-10 %-ban.

Pillanatnyilag étrendkiegészítő kapszulánkban ezt a hatóanyagot kínáljuk Önöknek, mint a hosszabb, egészségesebb élet egyik új lehetőségét.

Néhány legújabb kísérleti eredmény

A telomer vesztés öregedést okoz, bizonyítást nyert ez olyan egereken,melyek genetikai állományából kivágták a telomeráz enzimet kódoló gént. Az egerek telomerjei egyre rövidebbek lettek. A hetedik generáció már a gyors öregedés jeleit mutatta:őszülés, gyengeség, spontán daganatok, lassú sebgyógyulás stb.

Bőrfiatalítás

A 2000-ik évben a Geron Corporation vizsgálatai kimutatták, hogy a telomeráz aktiváló terápia nem csak megelőzi, de vissza is fordítja az öregedési folyamatokat az emberi bőrben. A kutatók immunhiányos egerekbe ültettek olyan emberi bőrsejteket, melyek már elérték az osztódási határukat, tehát öregek voltak. A beültetett bőr az öreg bőrre jellemző tulajdonságokat mutatta.

Ezután a beültetett bőrsejtekben aktivizálták a telomeráz enzimet és az öreg bőr nem csak látszólag fiatalodott meg, hanem ugyanazt a genetikai profilt mutatta, mint egy fiatal bőr, vagyis ténylegesen megfiatalodott.

Telomer hossz és öregkori betegségek és halál

Richard Cawthon által vezetett tudós csoport 2003-ban 143 résztvevőt vizsgált, akik elmúltak 60 évesek és akik vért adtak 1982.és 1986. között. Mérték az adott vérben a telomer hosszt, majd vizsgálták ezeknek az embereknek az elhalálozási arányát két évtizeden át. Azt találták, hogy a halálozási arány a rövidebb telomerekkel rendelkezők esetében több, mint kétszer akkora volt, mint a hosszabb telomerekkel rendelkezők esetében. A halál oka általában szív betegség volt. Összefüggés tételezhető fel a rövidebb telomerek és az öregedéssel összefüggő humán betegségek gyakorisága és korai halálos kimenetele között.

A telomerase meghosszabbítja az élettartamot

Az National Centre of Biotechnology (CNIO) Spanyolországban 2008-ban közzé tett egy tanulmányt, melyet olyan egereken végeztek, melyek tízszer több telomeráz enzimet termeltek, mint a vad társaik. A telomeráz túltermelés következtében ezek az egerek átlagosan 38%-al tovább éltek, mint a vad társaik és ami nagyon fontos, végig erősek és egészségesek maradtak. Az enzimmel nem rendelkező csoport ugyanakkor elvesztette mozgékonyságát, erőtlenné vált.

Ez a kísérlet reprezentálta, hogy soksejtű szervezet (mint az ember is) élettartama megnövelhető, kiterjeszthető telomer terápiával.

Humán eredmények

Az Astragalus kivonat telomerase enzim termelését fokozó hatásának megismerése után több tudományos intézet összefogásával embereken is vizsgálták a telomeráz enzim hatását. A vizsgálatok 2010- ben zárodtak le igen pozitív eredménnyel. Az immunrendszer vizsgálata a mintegy ezer résztvevő esetében 5 – 20 éves fiatalodást mutatott.

Telomer hosszúság és a betegségek összefüggései

Szívérrendszeri megbetegedések

Kiterjedten tanulmányozták az összefüggést a telomerek hossza és a különböző szívbetegségek előfordulása között.

Az első tanulmányt ebben a témakörben 2001-ben tették közzé. Krónikus artériás megbetegedésben szenvedő paciensek leukocitáinak a telomer hosszát vizsgálták. Azt tapasztalták,hogy a betegeknek a telomer hosszuk átlagosan 303 bázispárral rövidebb volt, mint az egészséges kontroll csoportté. Ez évekre kivetítve azt jelentette, hogy 8,6 évvel öregebbek voltak a koruknál.

Egy 2003-ban végzett szélesebb körű vizsgálat ugyanezt az eredményt erősítette meg. Ebben az esetben a szívinfarktus előfordulását vizsgálták a telomer hossz függvényében és a végső konkluzió az volt, hogy a rövidebb telomerral rendelkezők háromszor gyakrabban kaptak szívinfarktust, mint a hosszabb telomerral rendelkezők.

Mindebből következik, hogy terápiásan növelve a telomer hosszát, csökkenthetjük a szívbetegségek előfordulásának gyakoriságát.

Krónikus tüdő betegségek(COPD)

Hasonló összefüggéseket tapasztaltak, mint a szívbetegségeknél. Mind a dohányzók, mind a nem dohányzók körében, a rövidebb telomerrel rendelkezők gyakrabban és súlyosabban betegednek meg.

Alzheimer-kór

Az Adelaide egyetemen vizsgálták 2007-ben Alzheimeres betegek fehérvérsejtjeinek, buccalis sejtjeinek és agyszöveteinek telomer hosszát, összehasonlítva azonos korú nem beteg emberekkel. Az eredmények szignifikáns rövidülést mutattak a fehérvérsejtekben és a buccalis sejtekben, míg a hippocampus sejtjeiben a telomerek hosszabbak voltak.

Egy másik 2009-es vizsgálat az Alzheimeres betegek fehérvérsejtjeinek szintén a rövidülését állapította meg.

Egyéb degeneratív betegségek

Számos vizsgálatban megállapították, hogy egyéb degeneratív megbetegedésben is szerepet játszanak rövidebb telomerek.

Ilyen megbetegedések: az osteoartritis

reumatoid artritis

csontritkulás

macula degeneratió

májzsugorodás

idiopatikus tüdő fibrozis

Regenerációs kapacitás

Az életkorral a sebgyógyulási, regenerálási kapacitásunk egyre csökken. A sebgyógyuláshoz sejtosztódás szükséges, de az idős szervezet sejtjei az egyre rövidebb telomerjeik miatt egyre inkább képtelenek.

Ha viszont növeljük a telomerek hosszát pl. Fitt-Elixír tartós szedésével, a szervezet sebgyógyulási, regenerálódási képessége növekszik.

Többek között ide illeszthetően tervezzük az első olyan kozmetikai család forgalomba hozatalát, amely a bőrt valóban megfiatalítja. Nem kell majd a reklámjához fiatal hölgyeket alkalmazni, bátran bemutathatja egy idősebb hölgy is a megfiatalodott bőrét.

Az első biztató kísérleteket a Geron Corporation már el is végezte.

Születési rendelleneségek

Több genetikai rendellenesség jellemezhető a rövidebb telomerekkel. Ilyenek az izom dystrophia, progeria, dyskeratosis congenita, cri du chat syndroma, Fanconi anémia, tubeorus sclerosis, Werner-syndróma stb.

Ezeknél az elváltozásoknál még nem ismert a telomer terápia hatása, de semmi okunk, hogy ne feltételezzük a jótékony hatását.

Tiszteli érdeklődő!

Az itt olvasható információk irodalmi és kísérleti adatokat gyűjtenek össze és ismertetnek.

Jelen pillanatban a telomeráz enzim aktiválásáról a tudósok és a tudomány több különböző álláspontot képvisel.

Mi bízunk a készítményünkben, hiszen az egész világon minden vizsgálat azt mutatja, hogy a hosszabb telomer egészségesebb, fittebb, hosszabb életet biztosít mindenki számára.

Hasonló készítmény külföldön már forgalomban van Astragaloside IV (Terraternal) néven.

…és igen, mi is a fejlesztők is szedjük, mert szeretnénk még sok csodálatos dolgot megismerni és felfedezni 100-on túl is.

Minden jó tulajdonsága ellenére a termék nem helyettesítheti az orvosi diagnózist, kezelést és gyógyítást!

Az étrend-kiegészítő nem helyettesíti a vegyes étrendet!

Végezetül megadunk Önöknek egy elég jó irodalomjegyzéket, ahol mindennek utána lehet nézni. Sajnos magyar nyelven ezek nincsenek meg, de nagyon szívesen adunk bármilyen felvilágosítást.

           

1. Allsopp, R.C., et. al. (1992) Telomere length predicts replicative capacity of human fibroblasts. Proc Natl. Acad. Sci. USA 89: 10114-10118.

2. Müller HJ. (1938) The remaking of chromosomes.Collecting Net 13: 181-198.

3. McClintock B. (1941) The stability of broken ends of chromosomes in Zea mays.Genetics 26: 234-282.

4. Hayflick, L. (1965). The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp. Cell Res. 37 (3): 614-636.

5. Olovnikov AM. (1971) Principle of marginotomy in template synthesis of polynucleotides. Doklady Akademii nauk SSSR. 201(6):1946-9. Watson, J. D. (1972) Origin of concatemeric T7 DNA. Nat New Biol. 239(94): 197-201.

6. Yao, M.C., Blackburn, E., Gal,l J. (1981) Tandemly repeated C-C-C-C-AA hexanucleotide of Tetrahymena rDNA is present elsewhere in the genome and may be related to the alteration of the somatic genome.J Cell Biol 90: 515-520.

7. Shampay J, Szostak JW, Blackburn EH. (1984) DNA sequences of telomeres maintained in yeast.Nature 310: 154-157.

8. Greider CW, Blackburn EH. (1985) Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts. Cell 43: 405-413.

9. Feng, J., W. D. Funk, et al. (1995). The RNA component of human telomerase.Science 269(5228): 1236-1241.

10. Weinrich, S. L., R. Pruzan, et al. (1997). Reconstitution of human telomerase with the template RNA component hTR and the catalytic protein subunit hTRT.Nat Genet 17(4): 498-502.

11. Bodnar, A. G., M. Ouellette, et al. (1998). Extension of life-span by introduction of telomerase into normal human cells.Science 279(5349): 349-352.

12. Rudolph, K. L., S. Chang, et al. (1999). Longevity, stress response, and cancer in aging telomerase-deficient mice.Cell 96(5): 701-712.

13. Funk, W. D., C. K. Wang, et al. (2000). Telomerase expression restores dermal integrity to in vitro-aged fibroblasts in a reconstituted skin model.Exp Cell Res 258(2): 270-278.

14. Samper, E., J. M. Flores, et al. (2001). Restoration of telomerase activity rescues chromosomal instability and premature aging in Terc-/- mice with short telomeres.EMBO Rep 2(9): 800-7

15. Cawthon, R. M., K. R. Smith, et al. (2003). Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older.Lancet 361(9355): 393-5.

16. Tomás-Loba, A., I. Flores, et al. (2008). Telomerase Reverse Transcriptase Delays Aging in Cancer-Resistant Mice.Cell 135(4): 609-622.

17. Tanglao, Shawna, et al. (2008) The Discovery of C0057684, a Telomerase Activity Inducing Compound, The Methuselah Foundation (poster)

18. Harley, C. B., W. Liu, et al. (2010). A Natural Product Telomerase Activator As Part of a Health Maintenance Program.Rejuvenation Res: Epub ahead of print.

19. Kim, N. W., M. A. Piatyszek, et al. (1994). Specific association of human telomerase activity with immortal cells and cancer.Science 266(5193): 2011-2015

20. Morales, C. P., S. E. Holt, et al. (1999). Absence of cancer-associated changes in human fibroblasts immortalized with telomerase.Nat Genet 21(1): 115-118.

21. Jiang, X.-R., G. Jimenez, et al. (1999). Telomerase expression in human somatic cells does not induce changes associated with a transformed phenotype.Nat Genet 21(1): 111-114.

22. Harley, C. B. (2002). Telomerase is not an oncogene.Oncogene 21(4): 494-502.

23. Zheng, Y.-L., N. Hu, et al. (2009). Telomere attrition in cancer cells and telomere length in tumor stroma cells predict chromosome instability in esophageal squamous cell carcinoma: a genome-wide analysis.Cancer Res 69(4): 1604-14

24. Willeit, P., J. Willeit, et al. (2010). Telomere length and risk of incident cancer and cancer mortality.JAMA 304(1): 69-75.

25. Aviv, A. (2006). Telomeres and human somatic fitness.J Gerontol A Biol Sci Med Sci 61(8): 871-3

26. Benetos, A., K. Okuda, et al. (2001). Telomere length as an indicator of biological aging: the gender effect and relation with pulse pressure and pulse wave velocity.Hypertension 37(2 part 2): 381-5.

27. Cawthon, R. M., K. R. Smith, et al. (2003). Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older.Lancet 361(9355): 393-5.

28. Samani, N. J., R. Boultby, et al. (2001).“Telomere shortening in atherosclerosis.Lancet 358(9280): 472-3.

29. Brouilette, S., R. K. Singh, et al. (2003). White cell telomere length and risk of premature myocardial infarction.Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(5): 842-6

30. Brouilette, S. W., J. S. Moore, et al. (2007). Telomere length, risk of coronary heart disease, and statin treatment in the West of Scotland Primary Prevention Study: a nested case-control study.Lancet 369(9556): 107-114.

31. Savale, L., A. Chaouat, et al. (2009). Shortened telomeres in circulating leukocytes of patients with chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 179(7): 566-571.

32. Le Maitre, C.L., etc. al. (2007). Accelerated cellular senescence in degenerate intervertebral
discs: a possible role in the pathogenesis of intervertebral disc degeneration. Arthritis Research and Therapy 9(3):R45

33. Thomas, P., N. J. O’ Callaghan, et al. (2008). Telomere length in white blood cells, buccal cells and brain tissue and its variation with ageing and Alzheimer’s disease.Mech Ageing Dev Epub 129(4):183-90

34. Yaffe, K., K. Lindquist, et al. (2009). Telomere length and cognitive funciton in community-dwelling elders: Findings from the Health ABC Study.Neurobiol Aging (Epub ahead of print).

35. Zhai, G., A. Aviv, et al. (2006). Reduction of leucocyte telomere length in radiographic hand osteoarthritis: a population-based study.Ann Rheum Dis 65(11): 1444-8.

36. Schönland SO, Lopez C, et. al (2003). Premature telomeric loss in rheumatoid arthritis is genetically determined and involves both myeloid and lymphoid cell lineages. Proc Natl Acad Sci U S A. 100(23):13471-6

37. Valdes, A. M., J. B. Richards, et al. (2007). Telomere length in leukocytes correlates with bone mineral density and is shorter in women with osteoporosis.Osteoporos Int 18(9): 1203-10.

38. Glotin AL, Debacq-Chainiaux F, et. al. (2008). Prematurely senescent ARPE-19 cells display features of age-related macular degeneration.Free Radic Biol Med. 44(7):1348-61.

39. Sasaki M, Ikeda H, et. al. (2008). Telomere shortening in the damaged small bile ducts in primary biliary cirrhosis reflects ongoing cellular senescence. Hepatology 48(1):186-95.

40. Alder JK, Chen JJ, et. al. (2008). Short telomeres are a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis.Proc Natl Acad Sci U S A. 105(35):13051-6. Epub 2008 Aug 27.

41. Andrews, N. P., H. Fujii, et al. (2009). Telomeres and Immunological Diseases of Aging.Gerontology 56(4):390-403

42. Effros, R. B., R. Allsopp, et al. (1996). Shortened telomeres in the expanded CD28-CD8+ cell subset in HIV disease implicate replicative senescence in HIV pathogenesis.Aids 10(8): F17-22.

43. Palmer, L. D., N.-p. Weng, et al. (1997). Telomere length, telomerase activity, and replicative potential in HIV infection: analysis of CD4+ and CD8+ T cells from HIV-discordant monozygotic twins.J Exp Med 185(7): 1381-1386.

44. Rudolph, K. L., S. Chang, et al. (1999). Longevity, stress response, and cancer in aging telomerase-deficient mice.Cell 96(5): 701-712.

45. Thomas, M., L. Yang, et al. (2000). Formation of functional tissue from transplanted adrenocortical cells expressing telomerase reverse transcriptase.Nat Biotechnol 18(1): 39-42.

46. Kosmadaki, M. G. and B. A. Gilchrest (2004). The role of telomeres in skin aging/photoaging.Micron 35(3): 155-159.

div id=”ftn47″>

47. Funk, W. D., C. K. Wang, et al. (2000). Telomerase expression restores dermal integrity to in vitro-aged fibroblasts in a reconstituted skin model.Exp Cell Res 258(2): 270-278.

48. Aguennouz M, Vita GL, et. al (2010). Telomere shortening is associated to TRF1 and PARP1 overexpression in Duchenne muscular dystrophy.Neurobiol Aging. 2010 Feb 4. (Epub ahead of print)

49. Decker ML, Chavez E (2009). Telomere length in Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Mech Ageing Dev. 130(6):377-83.

50. Vulliamy TJ, Dokal I. (2008). Dyskeratosis congenita: the diverse clinical presentation of mutations in the telomerase complex.Biochimie 90: 122–130.

51. Du HY, Idol R (2007). Telomerase reverse transcriptase haploinsufficiency and telomere length in individuals with 5p- syndrome.Aging Cell 6(5):689-97.

52. Callen E, Samper E, et. al. (2002). Breaks at telomeres and TRF2-independent end fusions in Fanconi anemia.Hum Mol Genet 11: 439–444.

53. Toyoshima, M., K. Ohno, et al. (1999). Cellular senescence of angiofibroma stroma cells from patients with tuberous sclerosis.Brain Dev 21(3): 184-91.

54. Chang, S., A. S. Multani, et al. (2004). Essential role of limiting telomeres in the pathogenesis of Werner syndrome.Nat Genet 36(8): 877-82.

55. Ghosh S, Feingold E, et. al. (2010). Telomere length is associated with types of chromosome 21 nondisjunction: a new insight into the maternal age effect on Down syndrome birth. Hum Genet. 2010 Jan 10. (Epub ahead of print)

Reklámok
Kategória: Fiatalítás, egészség, öregedés gátlás, Nincs kategorizálva | Megjegyzés hozzáfűzése